Вич поражает клетки. Кикие клетки и органы поражает ВИЧ? Что значит ВИЧ

Однако, антиретровирусные препараты широко доступны только в развитых и некоторых развивающихся (Бразилия) странах.

По оценке Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), с по от болезней, связанных с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной из наиболее губительных эпидемий в истории человечества . Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов человек (0,66 % населения Земли) являлись носителями ВИЧ . Две трети из общего числа ВИЧ-инфицированных живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары . В наиболее пострадавших от пандемии ВИЧ-инфекции и СПИД странах, эпидемия препятствует экономическому росту и увеличивает бедность населения

История открытия

Изображение вирусов, полученное при помощи трансмиссионного электронного микроскопа. Видно строение вируса, внутри которого находится конусообразное ядро.

Вирус иммунодефицита человека был открыт в 1983 году в результате исследования этиологии СПИД. Первыми официальными научными сообщениями о СПИД стали две статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у мужчин-гомосексуалистов , опубликованные в . В июле впервые для обозначения новой болезни был предложен термин СПИД (AIDS) . В сентябре того же года на основе ряда оппортунистических инфекций , диагностированных у (1) мужчин-гомосексуалистов, (2) наркоманов , (3) больных гемофилией A и (4) гаитян, СПИД впервые было дано полноценное определение как болезни . В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих опасность развития СПИД с анальным сексом или с влиянием наркотиков . Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИД. Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях:

в во Франции под руководством Люка Монтанье (фр. Luc Montagnier ).
в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло (англ. Robert C. Gallo ).

Результаты исследований, в которых из тканей пациентов впервые удалось выделить новый ретровирус , были опубликованы 20 мая в журнале Science . В этих статьях сообщалось об обнаружении нового вируса, принадлежащего к группе HTLV вирусов . Исследователи выдвигали предположение, что выделенные ими вирусы могут вызывать СПИД.

Кроме того, ученые сообщили об обнаружении антител к вирусу , об идентификации ранее описанных у других вирусов и прежде неизвестных антигенов HTLV-III и о наблюдении размножения вируса в популяции лимфоцитов .

В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси были удостоены Нобелевской премиии в области физиологии и медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека».

Биология ВИЧ

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты , макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Классификация

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae ), роду лентивирусов (Lentivirus ). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente - медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно - медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Родственные вирусы

В роде Lentivirus выделяют следующие виды (по данным на 2008 год) .

Аббревиатура	Английское название	Русское название
EIAV	Equine infectious anemia virus	Вирус инфекционной анемии лошадей
OOP	Ovine Progressive Pneumonia	Вирус меди-висна овец
CAEV	Caprine-ovine arthritis-encephalitis virus	Вирус артрита-энцефалита коз и овец
BIV	Bovine immunodeficiency virus	Вирус иммунодефицита крупного рогатого скота
FIV	Feline immunodefitiency virus	Вирус иммунодефицита кошек
PLV	Puma lentivirus	Лентивирус пум
SIV	Simian immunedeficiency virus	Вирус иммунодефицита обезьян. Известно несколько штаммов этого вируса. Каждый штамм характерен для одного вида приматов: SIV-agm, SIV-cpz, SIV-mnd, SIV-mne, SIV-mac, SIV-sm, SIV-stm
HIV-1	Human immunodeficiency virus-1	Вирус иммунодефицита человека
HIV-2	Human immunodeficiency virus-2	Вирус иммунодефицита человека-2

Наиболее хорошо изученным является ВИЧ.

Разновидности ВИЧ

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10 -3 - 10 -4 ошибок / (геном * цикл репликации), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длина генома ВИЧ составляет примерно 10 4 нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, являясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования ВИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличались друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структурой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегоднешний день известы ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4.

Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1, ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке . ВИЧ-3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии.

В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевается ВИЧ-1.

Строение вириона

Капсид ВИЧ окружен матричной оболочкой, образованной ~2,000 копий матричного белка p17 . Матричная оболочка в свою очередь окружена двухслойной липидной мембранной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченными вирусом во время его отпочковывания из клетки , в которой он сформировался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеинных комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина (gp120 или SU) . С помощью gp120 вирус присоединяется к антиген -CD4 рецептору и Co-рецептору, находящихся на поверхности мембраны клеток. gp41 и в особенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакцины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные белки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии .

Геном ВИЧ

Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительной РНК . Геном ВИЧ содержит 9,000 пар нуклеотидов . Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

ВИЧ-инфекция

ВИЧ
МКБ-10	B20. , B21. , B22. , B23. , B24.
МКБ-9	-

Период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИД длится в среднем 9 - 11 лет . Статистические данные многочисленных исследований, проведённых в различных странах за период времени более двух десятилетий, подтверждают это заключение. Эти цифры справедливы лишь для случаев, когда ВИЧ-инфекция не подвергается никакой терапии.

Группы повышенного риска:

лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнёры.
мужчины - гомосексуалы и бисексуалы , практикующие незащищённый анальный секс ;
гетеросексуалы обоего пола, практикующие незащищённый анальный секс;
лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови ;
больные другими венерическими заболеваниями;
лица, связанные с продажей и покупкой человеческого тела в сфере сексуальных услуг ( и их клиенты)

Патогенез

ПреСПИД - продолжительность 1-2 года - начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес - долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя- «волокнистый язык»). Кандидоз - слизистой рта, половых органов.

Устойчивость (иммунитет) к ВИЧ

Несколько лет назад был описан генотип человека, устойчивый к ВИЧ. Проникновение вируса в иммунную клетку связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором : белком CCR5. Но делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе .

Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % европейцев, 10-15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ .

Эпидемиология

Краткие глобальные данные об эпидемии ВИЧ-инфекции и СПИД

Согласно докладу «Объединённой программы ООН по ВИЧ/СПИД» декабрь 2006 г. .

Количество людей, живущих с ВИЧ, в 2006 г. Всего - 39,5 миллиона (34,1 - 47,1 миллиона) Взрослых - 37,2 миллиона (32,1 - 44,5 миллиона) Женщин - 17,7 миллиона (15,1 - 20,9 миллиона) Детей моложе 15 лет - 2,3 миллиона (1,7 - 3,5 миллиона) Количество людей, заразившихся ВИЧ в 2006 г. Всего - 4,3 миллиона (3,6 - 6,6 миллиона) Взрослых - 3,8 миллиона (3,2 - 5,7 миллиона) Детей моложе 15 лет - 530,000 (410,000 - 660,000) Количество смертей от СПИД в 2006 г. Всего - 2,9 миллиона (2,5 - 3,5 миллиона) Взрослых - 2,6 миллиона (2,2 - 3,0 миллиона) Детей моложе 15 лет - 380,000 (290,000 - 500,000)

Распространенность ВИЧ среди взрослого населения по странам 15–50% 5–15% 1–5% 0.5–1.0% 0.1–0.5% <0.1% нет данных

При этом, из общего числа инфицированных, две трети (63 % - 24,7 млн.) всех взрослых и детей с ВИЧ в мире живут в странах Африки к югу от пустыни Сахары , в основном в южной части Африки. Одна треть (32 %) всех людей с ВИЧ в мире живёт в этом субрегионе, и здесь же произошли 34 % всех смертей в связи со СПИД в 2006 году.

Обзор глобальной эпидемиологии ВИЧ-инфекции/СПИД

Всего в мире около 40 миллионов человек живут с ВИЧ-инфекцией. Более двух третей из них населяют Африку к югу от пустыни Сахары . Эпидемия началась здесь в конце 1970-х - начале 1980-х. Эпицентром считается полоса, протянувшаяся от Западной Африки до Индийского океана . Затем ВИЧ перекинулся южнее. Больше всего носителей ВИЧ в ЮАР - около 5 миллионов. Но в пересчёте на душу населения этот показатель выше в Ботсване и Свазиленде . В Свазиленде инфицирован каждый третий взрослый.

За исключением стран Африки быстрее всего ВИЧ распространяется сегодня в Центральной Азии и Восточной Европе . С по 2002 годы количество инфицированных здесь почти утроилось. Эти регионы сдерживали эпидемию до конца 1990-х, а затем количество заражённых стало резко увеличиваться - в основном за счёт наркоманов.

ВИЧ-инфекция в России

Первый случай ВИЧ инфекции в СССР был обнаружен в 1986 году. С этого момента начинается так называемый период зарождения эпидемии. Первые случаи ВИЧ-инфекции среди граждан СССР как правило происходили вследствие незащищенных половых контактов с африканскими студентами в конце 70-х годов XX века. Дальнейшие эпидемиологические мероприятия по изучению распространенности ВИЧ инфекции в различных группах проживающих на территории СССР показали, что наибольший процент инфицирования приходился на тот момент на студентов из африканских стран, в частности из Эфиопии. Распад СССР привел к развалу единой эпидемиологической службы СССР, но не единого эпидемиологического пространства. Короткая вспышка ВИЧ-инфекции вначале 90-х годов среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, не получила дальнейшего распространения, в том числе и вследствие высоких организованности и образовательного уровня данной группы риска. В целом данный период эпидемии отличался чрезвычайно низким уровнем инфицированности (на весь СССР меньше 1000 выявленных случаев) населения, короткими эпидемическими цепочками от заражающего к зараженному, спорадическими заносами ВИЧ-инфекции и вследствие этого широким генетическим разнообразием выявляемых вирусов. На тот момент в западных странах эпидемия уже являлась значимой причиной смертности в возрастной группе от 20 до 40 лет.

Данная благополучная эпидемическая обстановка привела к самоуспокоенности в некоторых теперь уже независимых странах бывшего СССР, которая выразилась в том числе и в свертывании некоторых широких противоэпидемических программ, как несоответствующих моменту и чрезвычайно дорогих. Все это привело к тому, что в 1993-95 годах эпидемиологическая служба Украины оказалась неспособна вовремя локализовать две вспышки ВИЧ-инфекции, произошедщие среди потребителей инъекционных наркотиков (ПИН) в Николаеве и Одессе. Как оказалось впоследствии, эти вспышки были независимо вызваны разными вирусами относящимися к разным субтипам ВИЧ-1. Более того, перемещение ВИЧ-инфицированных заключенных из Одессы в Донецк, где они вышли на свободу, только способствовало распространению ВИЧ-инфекции. Чрезвычайно способствовала распространению ВИЧ-инфекции маргинализация ПИН и нежелание властей проводить среди них какие-либо действенные профилактические мероприятия. Только за два года (1994-95) в Одессе и Николаеве было выявлено несколько тысяч ВИЧ-инфицированных, в 90 % случаев - ПИН. С этого момента на территории бывшего СССР начинается следующая стадия эпидемии ВИЧ-инфекции, так называемая концентрированная стадия, которая продолжается по настоящее время (2007 год). Данная стадия характеризуется уровнем ВИЧ инфекции 5 и более процентов в определенной группе риска (в случае Украины и России это ПИН). В 1995 происходит вспышка ВИЧ-инфекции среди ПИН в Калининграде, затем последовательно в Москве и Петербурге, далее вспышки среди ПИН шли одна за другой по всей России в направлении с запада на восток. Направление движения концентрированной эпидемии и молекулярно-эпидемиологический анализ показали, что 95 % всех изученных случаев ВИЧ-инфекции в России имеют свое происхождение от изначальных вспышек в Николаеве и Одессе. В целом, данная стадия ВИЧ-инфекции характеризуется концентрацией ВИЧ-инфекции среди ПИН, низким генетическим разнообразием вируса, постепенным переходом эпидемии из группы риска в другие популяции.

Около 60 % случаев ВИЧ-инфицирования среди россиян приходится на 11 из 86 российских регионов (Иркутская ,Саратовская обл. Калининградская , Ленинградская , Московская , Оренбургская , Самарская , Свердловская и Ульяновская области , Санкт-Петербург и Ханты-Мансийский автономный округ).

Официально зарегистрированные случаи ВИЧ-инфекции в России

Год	Выявленные случаи заражений	Суммарное количество ВИЧ-инфицированных
1995	203	1 090
1996	1 513	2 603
1997	4 315	6 918
1998	3 971	10 889
1999	19 758	30 647
2000	59 261	89 908
2001	87 671	177 579
2002	49 923	227 502
2003	36 396	263 898
2004	32 147	296 045
2005	35 554	331 599
2006	39 589	374 411
2007	42 770	416 113
2008	33 732 (01.10.2008)	448 000 (01.11.2008)

К сентябрю 2005 года в учреждениях, входящих в Федеральную службу исполнения наказаний РФ , было зарегистрировано более 31 тысячи ВИЧ-инфицированных, что на тысячу человек больше, чем показатель 2004 года .

Передача вируса

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако, достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови , сперме , влагалищном секрете, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев - в их желудке ещё не вырабатывается желудочный сок , который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово- или лимфоток человека, а также на повреждённые слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ - вирус нестойкий - вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) погибает. Бытовым путём заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 градусов Цельсия.

Однако, при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика - до 95 %. Зарегистрированы случаи передачи ВИЧ медперсоналу при уколах иглами. Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях, врачам назначают четырёхнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее чем через 72 часа после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркоманами с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркоманы могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные . К тому же молодые наркоманы почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный , анальный и т. д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая сторона).

Защищённый половой акт, при котором произошёл разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищённым. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надёжные презервативы.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 % .

Содержание вируса в других биологических жидкостях - слюне , слезе - ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот . Грудное вскармливание может стать причиной заражения, так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

Незрелая и зрелая формы ВИЧ(стилизованное изображение)

ВИЧ НЕ передаётся через

укусы комаров и прочих насекомых,
воздух,
рукопожатие,
поцелуй (любой),
посуду,
одежду,
пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т. п.

Анти-ВИЧ-кремы и гели

The Times, ссылаясь на выводы ученых из Миннесотского университета, сообщает, что «монолаурат глицерина» или «лауриновый эфир» используемый в качестве пищевой добавки, входящий в состав косметических средств вероятно, препятствует сигнальным процессам в иммунной системе обезьян, блокируя вирус на ключевой стадии потенциального инфицирования". При попадании вируса в организм, он захватывает Т-клетки и распространяется по кровеносным сосудам, а лауриновый эфир действует так, что воспалительная реакция не развивается.

Люди, живущие с ВИЧ

Термин «Люди, живущие с ВИЧ» (ЛЖВ) рекомендуется использовать в отношении человека или группы людей, имеющих ВИЧ-положительный статус, так как он отражает тот факт, что люди могут жить с ВИЧ многие годы, ведя активный и продуктивный образ жизни. Крайне некорректным является выражение «жертвы СПИДа » (это подразумевает беспомощность и отсутствие контроля), в том числе некорректно называть детей с ВИЧ «невинными жертвами СПИДа » (это подразумевает, что кто-то из ЛЖВ «сам виноват» в своем ВИЧ-статусе или «заслужил» его). Выражение «больной СПИДом » допустимо только в медицинском контексте, ведь большую часть жизни ЛЖВ проводят не на больничной койке .

Юридические последствия заражения другого человека ВИЧ-инфекцией

За заражение другого человека ВИЧ-инфекцией или поставление его в опасность заражения ВИЧ-инфекцией в значительном числе государств предусматривается уголовная ответственность . В России соответствующие меры наказания предусматриваются статьёй 122 УК РФ .

Источники информации

Palella F. J. et al. Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. HIV Outpatient Study Investigators. The New England journal of medicine, 1998, v. 338, p. 853-860.
UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006 . Файл PDF, 2,7 MB
Greener, R. «AIDS and macroeconomic impact», in S, Forsyth (ed.): State of The Art: AIDS and Economics, IAEN, - 2002, p. 49-55.
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/323/5922/1743
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Photo) http://www.sciencemag.org/content/vol323/issue5922/images/small/323_1743_F1.gif
Wolfgang Hübner (2009). «Quantitative 3D Video Microscopy of HIV Transfer Across T Cell Virological Synapses». Science 323: 1743-1747. DOI:10.1126/science.1167525 (Video) http://www.youtube.com/watch?v=1wTCYnWYsCQ
Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men--New York City and California. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 305.(англ.)
Centers for Disease Control. Pneumocystis Pneumonia--Los Angeles. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1981, v. 30, p. 250.(англ.)
The history of AIDS 1981-1986 (англ.)
Centers for Disease Control. Current trends update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) --United States. Morbidity and Mortality Weekly Report, 1982, v. 31, p. 507.(англ.)
Gottlieb et al. Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency; N. Engl. J. Med. 1981, 305 1425-1431(англ.)
Durack D. T. Opportunistic infections and Kaposi’s sarcoma in homosexual men; N. Engl. J. Med.1981, 305 1465-1467(англ.)
Goedert et al. Amyl nitrite may alter T lymphocytes in homosexual men; Lancet 1982, 1 412-416 (англ.)
Jaffe et al. National case-control study of Kaposi’s sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: Part 1, Epidemiologic results; Ann. Int. Med. 1983, 99 145-151(англ.)
Mathur-Wagh et al. Longitudinal study of persistent generalized lymphadenopathy in homosexual men: Relation to acquired immunodeficiency syndrome; Lancet 1984, 1, 1033-1038(англ.)

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма.

Особенностью вируса-возбудителя ВИЧ-инфекции является развитие вялотекущего инфекционно-воспалительного процесса в организме человека, а также продолжительный период инкубации. Более подробно о том, что это за болезнь, какие причины ее развития, симптомы и пути передачи, а также что назначают в качестве лечения, рассмотрим дальше.

Что такое ВИЧ-инфекция?

ВИЧ-инфекция – это медленно прогрессирующее вирусное заболевание, поражающее иммунную систему, крайней стадией развития которого является СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита).

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) представляет собой ретровирус из рода лентивирусов, инфицирование которым угнетает деятельность иммунной системы и приводит к развитию медленно прогрессирующего заболевания ВИЧ-инфекция.

Когда в организм проникают антигены, в нём начинают работать лимфоциты. Они распознают врага и нейтрализуют его, но при поражении организма вирусом защитные барьеры уничтожаются и человек может погибнуть уже через год после инфицирования.

Основные типы ВИЧ-инфекции:

ВИЧ-1или HIV-1 – вызывает типичные симптомы, очень агрессивен, является основным возбудителем заболевания. Открыт в 1983 году, встречается в Центральной Африке, в Азии и Западной Европе, в Северной и Южной Америке.
ВИЧ-2 или HIV-2 – симптомы ВИЧ проявляются не так интенсивно, считается менее агрессивным штаммом ВИЧ. Открыт в 1986 году, встречается в Германии, во Франции, в Португалии и в Западной Африке.
ВИЧ-2 или HIV-2 – встречаются крайне редко.

Причины и пути передачи

Чем выше иммунный статус здорового человека, тем меньше риск получить инфекцию при контакте с ВИЧ-инфицированным больным. И наоборот – слабый иммунитет приведет к повышенному риску заражения и тяжелому течению полученного заболевания.

Высокая вирусная нагрузка у человека, имеющего в организме ВИЧ, в несколько раз повышает его опасность в качестве переносчика заболевания.

Способы передачи ВИЧ к человеку:

Во время полового акта без применения презерватива. А также во время орального секса, если имеются порезы или повреждения.
Применение шприца для инъекций, медицинского инструмента после зараженного ВИЧ-инфекцией человека.
Попадание в организм человека крови, уже инфицированной вирусом. Происходит в период лечения, переливания крови.
Заражение ребенка от больной матери в утробе во время родов или в период лактации.
Использование инструмента после зараженного ВИЧ-инфекцией человека во время косметологических процедур, маникюра или педикюра, нанесения татуировок, пирсинга и т. д.
Применение в быту предметов чужой личной гигиены, к примеру, бритвенных принадлежностей, зубной щетки, зубочистки и т. д.

Как нельзя заразиться ВИЧ-инфекцией?

Если в Вашем окружении есть ВИЧ-инфицированный человек, необходимо помнить, что нельзя заразится ВИЧ при:

Кашле и чихании.
Рукопожатии.
Объятиях и поцелуях.
Употреблении общей еды или напитков.
В бассейнах, банях, саунах.
Через «уколы» в транспорте и метро. Сведения о возможном заражении через инфицированные иглы, которые подкладывают на сидения ВИЧ-инфицированные люди, или пытаются уколоть ими людей в толпе, не более, чем мифы. Вирус в окружающей среде сохраняется крайне недолго, кроме того, содержание вируса на кончике иглы слишком мало.

ВИЧ – нестойкий вирус, Быстро погибает вне организма носителя, чувствителен к воздействию температуры (снижает инфекционные свойства при температуре 56 °С, погибает через 10 минут при нагревании до 70-80 °С). Хорошо сохраняется в крови и ее препаратах, подготовленных для переливания.

Группы риска:

внутривенные наркоманы;
лица, независимо от ориентации, использующие анальный секс;
реципиенты (получатели) крови или органов;
медицинские работники;
лица вовлеченные в секс-индустрию, причем как проститутки, так и их клиенты.

Без высокоактивной антиретровирусной терапии продолжительность жизни больных не превышает 10-и лет. Применение противовирусных препаратов позволяет замедлить прогрессирование ВИЧ и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита - СПИДа. Признаки и симптомы ВИЧ на разных стадиях заболеваниях имеют свою окраску. Они разнообразны и нарастают по тяжести проявления.

Первые признаки ВИЧ у взрослых

Вирус иммунодефицита человека – это ретровирус, вызывающий ВИЧ-инфекцию. В зависимости от клинических признаков ВИЧ-инфекции выделяют следующие ее стадии:

Инкубационный период.
Первичные проявления: острая инфекция; бессимптомная инфекция; генерализованная лимфаденопатия.
Вторичные проявления. поражение кожи и слизистых; стойкие поражения внутренних органов; генерализованные заболевания.
Терминальная стадия.

ВИЧ не имеет собственных симптомов и может маскироваться под любые инфекционные заболевания. При этом на кожных покровах появляются пузырьки, гнойнички, себорейный дерматит. Выявить вирус можно только с помощью анализов: ВИЧ-теста.

Первые признаки на которые нужно обратить внимание:

Лихорадка неясного генеза более 1 недели.
Увеличение различных групп лимфоузлов: шейных, подмышечных, паховых – без видимой причины (отсутствии воспалительных заболеваний), особенно если лимфаденопатия не проходит в течение нескольких недель.
Понос в течение нескольких недель.
Появление признаков кандидоза (молочницы) полости рта у взрослого человека.
Обширная или нетипичная локализация герпетических высыпаний.
Резкое снижение массы тела независимо от каких-либо причин.

Симптомы ВИЧ-инфекции

Течение ВИЧ-инфекции довольно многообразно, не всегда имеют место все стадии, те или иные клинические признаки могут отсутствовать. В зависимости от индивидуального клинического течения продолжительность заболевания может составить как несколько месяцев, так и 15-20 лет.

Основные симптомы ВИЧ-инфекции:

Увеличение 2 и более лимфоузлов, несвязанных между собою, которые безболезненны, а кожа над ними не меняет свой цвет;
Повышенная утомляемость;
Постепенное снижение СD4-лимфоцитов, со скоростью, примерно 0,05-0,07×10 9 /л в год.

Такая симптоматика сопровождает больного примерно от 2 до 20 лет и более.

В человеческом организме ВИЧ проходит 5 стадий, каждая из которых сопровождается определенными признаками и симптомами.

1 стадия вируса иммунодефицита человека

ВИЧ-инфекция 1 стадия (период окна, сероконверсия, инкубационный период) – период от инфицирования организма вирусом до появления первых, выявленных в нему антител. Обычно составляет от 14 дней до 1 года, что во многом зависит от здоровья иммунитета.

2 стадия (острая фаза)

Появление первичных симптомов, которые подразделяются на периоды А, Б, В.

Период 2А - симптомы отсутствуют.
Период 2Б - первые проявления инфицирования, схожие с протеканием других инфекционных заболеваний.
2В - проявляется в виде , герпеса, пневмонии, но на этом этапе развития заболевания инфекции хорошо поддаются лечению. Период 2В продолжается 21 день.

Латентный период и его симптомы

Латентная стадия ВИЧ, длится до 2-20 лет и более. Иммунодефицит прогрессирует медленно, симптомы ВИЧ выражаются – увеличением лимфоузлов:

Они эластичны и безболезненны, подвижны, кожа сохраняет свой обычный цвет.
При диагностике латентной ВИЧ-инфекции учитывают количество увеличенных узлов – не менее двух, и их локализацию – не меньше 2 групп, не связанных общим лимфотоком (исключение – паховые узлы)

4 стадия (преСПИД)

Эта стадия начинается тогда, когда уровень CD4+ лимфоцитов критически падает и приближается к цифре 200 клеток в 1 мкл крови. В результате такого угнетения иммунной системы (ее клеточного звена) у больного появляются:

рецидивирующий герпес и , половых органов,
волосатая лейкоплакия языка (белесые выступающие складки и бляшки на боковых поверхностях языка).

И вообще любое инфекционное заболевание (например, туберкулез, сальмонеллез, пневмония) протекает тяжелее, чем в общей массе людей.

ВИЧ-инфекция 5 стадии (СПИД)

Терминальной стадии присущи необратимые изменения, лечение неэффективно. Количество Т-хелперов (СD4-клетки) падает ниже 0,05х109/л, пациенты умирают через недели либо месяцы от начала стадии. У наркоманов, которые используют психоактивные вещества уже в течение нескольких лет, уровень СD4 может оставаться почти в пределах нормы, но тяжёлые инфекционные осложнения (абсцессы, и т.д.) развиваются очень быстро и приводят к летальному исходу.

Число лимфоцитов снижается настолько, что к человеку начинают цепляться такие инфекции, которые в другом бы случае никогда не возникли. Эти заболевания называются СПИД-ассоциированные инфекции:

саркома Капоши;
головного мозга;
, бронхов или легких;
пневмоцистная пневмония;
легочный и внелегочный туберкулез и др.

Патогенные факторы, которые ускоряют развития болезни от 1 стадии до СПИДа:

Отсутствие своевременного и адекватного лечения;
Коинфекция (присоединение к ВИЧ-инфекции других инфекционных заболеваний);
Стрессы;
Некачественное питание;
Пожилой возраст;
Генетические особенности;
Вредные привычки – алкоголь, курение.

ВИЧ не имеет собственных симптомов и может маскироваться под любые инфекционные заболевания. При этом на кожных покровах появляются пузырьки, гнойнички, лишай, . Выявить вирус можно только с помощью анализов: ВИЧ-теста.

Диагностика и тест на ВИЧ

При подозрении на ВИЧ-инфекцию нужно обратиться к инфекционисту. Анализ можно сдать анонимно в Центре профилактики и борьбы со СПИДом, который есть в каждом регионе. Там же врачи дают консультации по всем вопросам, связанным с ВИЧ-инфекцией и СПИДом.

Учитывая тот факт, что течение заболевания характеризуется длительностью отсутствия выраженной симптоматики, установление диагноза возможно лишь на основании лабораторных исследований, которые сводятся к выявлению антител к ВИЧ в крови либо непосредственно при обнаружении вируса.

Острая фаза преимущественно не определяет наличия антител, однако спустя три месяца с момента заражения порядка в 95% случаев происходит их выявление.

Диагностика ВИЧ состоит из специальных тестов:

1-й тест — иммуноферментный анализ (ИФА) . Это самый распространенный метод диагностики. Спустя три месяца после попадания вируса в кровоток, в организме человека накапливается то количество антител, которое может определить иммуноферментный анализ. Примерно в 1% случаев он дает ложноположительный или ложноотрицательный результаты.
2-й тест — иммуноблот (Иммунный Блотинг) . Этот тест определяет наличие специфических антител к ВИЧ. Результат может быть положительным, отрицательным и сомнительным (или неопределенным). Неопределенный результат может означать, что в кровотоке человека присутствует ВИЧ, но организмом выработан еще не весь спектр антител.
ПЦР или полимеразная цепная реакция используется для определения любого инфекционного возбудителя, в том числе и вируса ВИЧ. В данном случае выявляется его РНК, причем выявить возбудитель можно на очень ранних стадиях (после заражения должно пройти минимум 10 дней).
Экспресс-тесты , благодаря которым уже через 15 минут можно определить наличие инфекции ВИЧ. Их существует несколько видов:
- Самый точный тест – это иммунохроматографический. Тест состоит из специальных полосок, на которые наносится капиллярная кровь, моча или слюна. Если выявляются антитела к ВИЧ, то полоска имеет цветную и контрольную линию. Если ответ отрицательный – заметна лишь линия.
- Наборы домашнего использования «OraSure Technologies1». Разработчик – Америка. Именно этот тест был одобрен организацией «FDA».

Инкубационный период вируса ВИЧ составляет 90 дней. В этот промежуток выявить наличие патологии сложно, но это сделать можно посредством ПЦР.

Даже после окончательного установления диагноза «ВИЧ-инфекция» в течение всего периода заболевания необходимым является проведение регулярного лабораторного исследования пациента с целью осуществления контроля за течением клинической симптоматики и эффективностью лечения.

Лечение и прогноз

Лекарство от ВИЧ пока не изобрели, вакцина не существует. Удалить вирус из организма невозможно, и это в данное время – факт. Однако не стоит терять надежды: активная антиретровирусная терапия (ВААРТ) позволяет достоверно замедлить и даже практически остановить развитие ВИЧ-инфекции и её осложнений.

Преимущественно лечение является этиотропным и подразумевает под собой назначение таких препаратов, за счет которых обеспечивается снижение репродуктивных возможностей вируса. В частности к ним относятся следующие препараты:

нуклеозидные ингибиторы транскриптазы (иначе – НИОТ), соответствующие различным группам: зиаген, видекс, зерит, препараты комбинированного типа (комбивир, тризивир);
нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (иначе – НтИОТ): стокрин, вирамун;
ингибиторы слияния;
ингибиторы протеазы.

Главной задачей лечащего специалиста при подборе медикаментозной схемы противовирусного лечения ВИЧ является минимизация побочных реакций. Помимо использования специфических лекарственных средств пациенту обязательно необходимо проводить коррекцию пищевого поведения, а также режима труда и отдыха.

Кроме того, следует учитывать , что часть ВИЧ-инфицированных относится к категории непрогрессоров, у которых в крови имеются вирусные частицы, однако развитие СПИДа не происходит.

Факторы, замедляющие переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа:

Своевременно начатая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). При отсутствии ВААРТ смерть больного наступает в течение 1-го года с момента постановки диагноза СПИД. Считается, что в регионах, где доступна ВААРТ, продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных достигает 20 лет.
Отсутствие побочного действия на прием антиретровирусных препаратов.
Адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
Достаточное питание.
Отказ от вредных привычек.

ВИЧ-инфекция полностью неизлечима, во многих случаях противовирусная терапия дает незначительный результат. На сегодняшний день в среднем ВИЧ-инфицированные живут 11-12 лет, однако тщательная терапия и современные лечебные препараты позволят заметно удлинить срок жизни пациентов.

Основную роль в сдерживании развивающегося СПИД играет психологическое состояние больного и его усилия, направленные на соблюдение прописанного режима.

Это все о ВИЧ-инфекции: каковы первые симптомы у женщин и мужчин, как лечить болезнь. Не болейте!

21-02-2017

Я раньше тоже так думал как Антал Макк, но оказывается страшно ошибался.

Венгерский врач Антал Макк заявил в интервью, что называется, не в бровь, а в глаз: «Большинство диагнозов СПИДа основаны не на выделении вируса, а на решении Всемирной организации здравоохранения причислять к нему такие клинические симптомы, как потеря в весе, хроническая диарея и постоянная повышенная температура».

Хоршо об этом рассуждать абстрактно. Хотел бы я посмотреть на этих "умников", если бы это произошло лично с ними.

А что делать человеку, когда у него на руках больной ВИЧ ребёнок 11 лет, с крапивницей, покрывающей 90 % его тела? И этот пищевой атопичный дерматит, возникнув в 10 лет, повторился, через пол года. А затем всё чаще и чаще. А когда мы ребёнка отвезли в Киевский ОХМАТДЕТ осенью 2015 года, то получили заключение.

Диагноз основной: В 23.8, II клиническая стадия, тяжёлая иммуносупресия. И количество клеток CD4 две штуки. Да и у него в этот период была потеря в весе 20 %, очень частая диарея, постоянно повышенныя температура 37,2°С. По сути дела, если бы в этот период ребёнок подхватил любую опортунистическую болезнь, то мог бы наступить летальный исход. Но об этом по порядку.

С проблеммой ВИЧ инфекции я впервые столкнулся в 2003 году. К нам в фитоклинику обратились парень и девушка, каждый отдельно друг от друга и попросили помощи в лечении ВИЧ инфекции. Но у обоих были жалобы на больную гепатитом печень. Препараты для лечения гепатита мы им назначили они препараты забрали и больше я их не видел.

В 2003 году к нам в фитоклинику обратилась беременная женщина с просьбой помочь ей вылечиться от ВИЧ. Который у неё, а затем и у мужа обнаружили при, предродовой сдаче крови на анализ.

Весной 2004 года, эта женщина родила ребенка. По понятным причинам ни его пол, ни время рождения я называть не буду, поскольку он родился ВИЧ инфецированным. И с двух лет ему начали проводить антиретровирусную терапию. Была выписана калетра, строго по часам, а также ешё ряд препаратов.

Ребёнок рос здоровым, в садик не ходил, и практически не болел. Но родители умерли и ребёнок остался на попечении бабушки и дедушки. Поэтому бабушка и дедушка пришли ко мне посоветоваться, о том, стоит ли в дальнейшем принимать калетру, почему то, они ей не доверяли.

Когда они её давали ребенку, то были жалобы на боль в желудке. Тогда ребёнку было 4,5 годика. И в интернете на то время была поднята сильнейшая компания против антиретровирусной теропии. Поэтому опекуны и прекратили её давать ребёнку. И написали заявлении в СПИД центр об отказе от терапии.

У них была хорошая возможность обеспечить, на то время, хорошее питание, и следить за здоровьем своего чада. Кроме этого, соблюдать диеты при их необходимости. Они так же старались придерживаться здорового питания. За всё это время ребёнок 1 раз в три месяца проверялся на различные вирусы и грибки у специалистов по точкам фоля. И практически постоянно принимал различные фитопрепараты.

Поэтому, когда ребёнок попал в ОХМАТДЕТ, то у него не было никаких опортунестических болезней, кроме атопического дерматита. А в это же время, туда поступали дети, с количеством клеток CD4 от 20 до 80 и с злокачественными заболеваниями, сифилисом, туберулёзом, гепатитом и др.

Слава Богу в ОХМАТДЕТе прекрасные специалисты и они за один месяц стабилизировали состояние ребёнка.

У нас человека ложат в клинику, полностью обследуют. Подбирают по результатам обследований подходящий именно ему препарат. В зависимости от того какие ему снятся сны, какие анализы, наркоман ли он, как у него с психикой и т. д. И на период лечения на 1 год дают противотуберкулёзные препараты, что бы избежать случайного заболевания туберкулёзом. Пока иммунка слабая.

Нашему ребёнку было назначено:

1. Продолжить ВААРТ по схеме TDF/FTC/EFV (2 схема с 30/11/15г.)

Атрипла. 1 табл.Х1р/день. (время приёма 22ч 30мин) - Очень строго по минутам приёма.

2. Продолжить профилактику опортунистических инфекций

Бисептол (480 мг) 1 таб.Х2 р/день три раза в неделю (пон.-ср.-пт.) профилактика РСР
Азитромицин 800 мгХ1 раз в неделю Профилактика МАС.

3. Продолжить профилактику туберкулёзной инфекции - Изониазид 300 мгХ1р/день на протяжении 6-ти месяцев.

Вес ребёнка на момент выписки был 41 кг.

В больнице ему ставили много капельниц: Иммунноглобулин человеческий 8 фл. (20 г.) из расчёта 0,5 г/кг в связи с тяжолой иммуносупресией. Вливали Нистатин 500 тыс.Х2 р/день, магний В6 1 таб.Х 3 р/день. И НатрийХлор и другие препараты капали.

Через 2 недели после начала лечения у ребёнка воспалился шейный лимфоузел под правой челюстью. Сдавали а нализы на Паратит (Свинку) слава богу всё было в порядке.

Прошло больше года. Сейчас на февраль 2017 г., у него 234 клетки. Продолжается приём препаратов 2015-2016-2017 г. Как мы видим они растут очень медленно. Специалисты из ОХМАТДЕТа говорят, что у здорового человека должно быть 1000-1500 CD4 клеток. А если их меньше 500, то нужно начинать антиретровирусное лечение при наличии ВИЧ-инфекции.

НУЖНО БОРОТЬСЯ ЗА СОХРАНЕНИЕ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ КИШЕЧНИКА, ПРИНИМАЯ ПРИ ЭТОМ АНТИРЕТРОВИРУСНУЮ ТЕРАПИЮ.

ВИЧ - это оказывается опасно, но не смертельно, если вовремя принять меры

В статьях Википедии всё, что связано с ВИЧ-инфекцией, изложено достаточно полно и грамотно. Поэтому я взял некоторые выдержки из этих статей, которые, как мне кажется, частично объясняют то зло для человеческой иммунной системы, которое ей наносит ВИЧ-инфекция.

Меня всё время раздирают противоречия относительно ВИЧ-инфекции. И вопросов относительно этого вируса не становиться меньше, чем больше о нём узнаёшь.

На мой взгляд, с чем можно сравнить этот "Вирус"? С Иудой. Это когда в Ваш дом пришёл человек, называющий себя другом, и когда все члены вашей большой семьи, - хозяин, хозяйка, дети, кошки и собаки в общем все. Все признали в нём "Друга" и даже не заподозрели измену. Поужинав вместе за одним столом, поиграв с детьми и животными, этот "друг" улёгся спать в приготовленную специально для него кровать. Но в место сна он всадил нож в спину в начале кошке и собаке. Потом детям, затем хозяйке. И напоследок самому хозяину.

Но делает он это не за один и не за два дня, или месяца. А с растяжкой процесса на 11 лет. И почему именно на одинадцать?

Иммунная система человека, казалось бы само совершенство! Т-хеллеры и Т-киллеры, они как великолепно обученные прирождённые ниньзя, готовые пожертвовать собой ради спасения хозяина, при встрече с "врагом - ВИЧ" протягивают ему руку, что бы поздороваться как с другом. И пройдя мимо него, получают потом удар в спину и умирают.

А сил у них для того, что бы справиться с относительно "слабеньким" ВИЧ, больше чем достаточно. Но они на него не нападают, не видя в нём врага. А он на них нападает используя их же силу, и разрывает их на части, но не сразу, а вросши в них. "Не видимый" и коварный враг "Иуда" в общем.

Кем был создан этот вирус, природой, или человеком в секретной лаборатории, на сегодня мы не знаем. Но его действия безжалостные и неотвратимые, но медленные как у удава, не дают шанса избежать ретровирусной терапии. Которая вполне даёт возможность человеку выжить.

А может быть и вовсе нет этого "ВИРУСА - ВИЧ", а есть только голографическая программа внедрённая в виде голографического солитона в энергоинформационную структуру ауры человека. Которая приказывает клеткам человека подчинятся чужеродной (закодированной) программе. И такими вопросами я задавался.

Поэтому в 2004 - 2007 годах занимался изучением, очень толковой на мой взляд, работой Л.Г.Пучко "Многомерная медицина" (см. ). В результате избавился от камней в почке, довольно успешно.

ВИЧ-инфекция — медленно прогрессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии.

В результате работа иммунной системы угнетается, развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом.

Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9-11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса). Средняя продолжительность жизни на стадии СПИДа составляет около девяти месяцев. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70-80 лет.

Скорость развития ВИЧ-инфекции зависит от многих факторов, в том числе, от статуса иммунной системы, возраста (пожилые люди имеют повышенный риск быстрого развития заболевания, в сравнении с более молодыми людьми), штамма вируса, коинфекций другими вирусами, полноценного питания, терапии.

Недостаточный уровень медицинского ухода и наличие сопутствующих инфекционных заболеваний, например, туберкулёза , вызывает предрасположенность к скоротечному развитию заболевания.

Репликация вируса иммунодефицита человека в клетке

ВИЧ-инфекцию вызывает вирус иммунодефицита человека, относящийся к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Геном ВИЧ представлен рибонуклеиновой кислотой и в зараженной клетке подвергается обратной транскрипции.

ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

Оболочка вируса состоит из двуслойной липидной мембраны, в которую встроен ряд белков, например трансмембранный гликопротеин gp41 и поверхностный гликопротеин gp120 . Внутри «ядра» вируса, состоящего из матричного белка p17 и капсидного белка p24 , находятся две одноцепочечные молекулы геномной РНК и ряд ферментов: обратная транскриптаза, интеграза и протеаза.

Изменения в иммунной системе

Незрелая и зрелая формы ВИЧ

В острой фазе ВИЧ-инфекции , в стадии виремии, происходит резкое снижение CD4+ T-лимфоцитов за счёт прямого лизирующего действия вируса и нарастание числа копий вирусной РНК в крови. После этого отмечается стабилизация процесса с некоторым увеличением числа CD4 клеток, не достигающим, однако, нормальных величин.

Положительная динамика обусловлена увеличением числа цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Эти лимфоциты способны уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки напрямую путём цитолиза без ограничения по человеческому лейкоцитарному антигену класса I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Кроме того, они секретируют подавляющие факторы (хемокины ), такие как RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, препятствующие размножению вируса путём блокировки корецепторов.

ВИЧ специфичные CD8+ лимфоциты играют главную роль в контроле острой фазы ВИЧ-инфекции , однако при хроническом течении инфекции не коррелируется с виремией, так как пролиферация и активация лимфоцитов CD8+ зависит от антиген-специфичных T-хелперов CD4 , при этом, ВИЧ также заражает CD8+ лимфоциты , что может вести к снижению их числа.

Синдром приобретённого иммунодефицита является терминальной стадией ВИЧ-инфекции и развивается у большинства больных при падении числа CD4+ Т-лимфоцитов, крови ниже 200 клеток/мл (норма CD4+ T-лимфоцитов 1200 клеток/мл) .

Депрессию CD4+ клеток объясняют следующими теориями:

Гибель CD4+ T-лимфоцитов в результате прямого цитопатического действия ВИЧ . Вирус поражает в первую очередь активированные лимфоциты CD4 , а поскольку специфичные к ВИЧ лимфоциты входят в число первых клеток, активируемых в ходе ВИЧ-инфекции, они страдают одними из первых.

Изменение вирусом клеточной мембраны CD4+ T-лимфоцитов , что ведёт их к слиянию между собой с образованием гигантских синцитиев, которое регулируется LFA-1. Поражение CD4 клеток антителами , как результат антител-зависимого цитотоксического действия (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Активация естественных клеток-киллеров

Аутоиммунное поражение
Связывание белка вируса gp120 с CD4-рецептором (маскировка CD4-рецептора ) и как результат — невозможность опознания антигена, невозможность взаимодействия CD4 с HLA класса II .
Запрограммированной клеточной смертью
Отсутствие иммунного ответа (анергия)
B-лимфоциты при ВИЧ -инфекции подвергаются поликлональной активации и выделяют большое количество иммуноглобулинов, ФНОα, интерлейкин-6 и лектин DC-SIGN , который способствует проникновению ВИЧ в T-лимфоциты. Кроме того наблюдается значительное снижение интерлейкина-2 , вырабатываемого CD4-хелперами 1 типа и имеющего критическое значение в активации цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+, CTL) и подавление вирусом секреции макрофагами интерлейкина-12 — ключевого цитокина в образовании и активации T-хелперов 1 типа и NK-лимфоцитов (англ. Natural killer cells).

Одним из основных факторов патогенеза ВИЧ является гиперактивация иммунной системы в ответ на инфекцию. Одной из черт патогенеза является гибель CD4+ Т-хелперов , концентрация которых медленно, но неуклонно снижается. Особенно значительные негативные последствия имеет гибель заражённых ВИЧ CD4+ T-лимфоцитов центральной памяти и дендритных клеток . Основной причиной гибели Т-клеток при ВИЧ-инфекции является программируемая клеточная гибель (апоптоз).

Даже на стадии СПИД уровень инфицированности CD4+ клеток периферической крови составляет 1:1000, что говорит о том, что вирус сам по себе не способен убить такое количество клеток, которое погибает при ВИЧ-инфекции . Также не объяснить столь массовую гибель Т-клеток и цитотоксическим действием других клеток. В то же время, основным местом, где происходит репликация ВИЧ на всех стадиях ВИЧ-инфекции является вторичная лимфоидная ткань . Наиболее интенсивно репликация ВИЧ происходит в лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (en:Gut-associated lymphoid tissue). Инфицированные Т-клетки памяти в этой ткани встречаются в 10-100, а иногда в почти в 1000 раз чаще , чем в периферической крови. Это объясняется, в первую очередь, высоким содержанием CD4+CCR5+ Т-клеток в этой ткани , которые являются хорошими мишенями для инфицирования ВИЧ . Для сравнения: в периферической крови таких клеток всего 11,7 %, ткани лимфоузлов 7,9 %, в то время как в лимфоидной ткани ассоциированной с кишечником — 69,4 %.

Выраженное истощение СD4+ клеток, обусловленное репликацией ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника, возникает через несколько недель после инфицирования, и сохраняется на всех стадиях ВИЧ-инфекции. ВИЧ-инфекция нарушает проницаемость слизистой для веществ микробного происхождения, таких как липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти вещества, попадая в кровоток, являются причиной хронической неспецифической гиперактивации врожденного и адаптивного иммунитета. Таким образом, ВИЧ-инфекция является, главным образом, болезнью слизистой кишечника, и желудочно-кишечный тракт является главным местом репликации ВИЧ.

Принципиально важную роль в снижении количества наивных лимфоцитов является изменение структуры лимфоидной ткани лимфоузлов, вызванное хронической иммунной активацией. После эмиграции из тимуса, наивные Т-лимфоциты формируют запас долгоживущих клеток, которые циркулируют между тканями и вторичными лимфоидными органами. Часть из них гибнет вследствие апоптоза, а часть время от времени делится, восполняя запас погибших клеток. Во все периоды жизни, число клеток, которые появляются вследствие деления, превышает экспорт из тимуса. Для предотвращения апоптоза этих клеток на каждом этапе их развития им необходимые определенные сигналы выживания. Такой сигнал реализуется, когда во время контакта Т-клеточного рецептора(TCR) с комплексом собственный антиген — MHC I , наивный лимфоцит получает стимуляцию интерлейкином-7. Вхождение наивных Т-клеток в лимфоидную ткань и взаимодействие с клетками микроокружения, которые синтезируют ИЛ-7 (например стромальными клетками лимфоузлов, дендритными клетками), является критическим фактором для сохранения популяции наивных Т-клеток.

Высокоорганизованная структура вторичной лимфоидной ткани чрезвычайно важна для выживания Т-клеток и обеспечения иммунного ответа через взаимодействие Т-лимфоцитов и антигенпрезентирующих клеток. Хроническая иммунная активация и репликация ВИЧ в лимфоидной ткани приводит к разрушению этой структуры и чрезмерному накоплению коллагена, а в конечном счете — к фиброзу лимфоузлов. Избыточная продукция коллагена, есть побочный эффект попытки противодействия регуляторных Т-клеток (Treg) негативным последствиям иммунной активации. Фибробласты стимулированные цитокинами (такими как TGF-β1) регуляторных Т-клеток производят коллаген, накопления которого разрушает структуру лимфоидной ткани, и лишает наивные Т-клетки доступа к источнику ИЛ-7. Это приводит к истощению их запаса, а также к ограничению возможности его восстановления при подавлении репликации ВИЧ на ВААРТ.

Основной резервуар ВИЧ в организме — макрофаги и моноциты . В этих клетках не происходит взрывающей репродукции, выход вирионов осуществляется через комплекс Гольджи. Также, следует отметить, что система врождённого иммунитета не способна во время острой ВИЧ-инфекции эффективно распознавать вирус и стимулировать своевременный адекватный специфический Т-клеточный ответ.

Иммунная система может плохо распознавать ВИЧ так как до 45 % генома человека состоит из эндогенных ретровирусов и ретротранспозонов. Антитела, возникающие вследствие реакции на белок gp-120 только способствуют усилению «инфекции», но не её подавлению. Таким образом, иммунная система человека своим ответом только способствует размножению вируса, поэтому создание ВИЧ-вакцины, подобной вакцине от вируса оспы невозможно. Следует отметить, что эта точка зрения не находит поддержки многих исследователей ВИЧ . Кроме того, она противоречит тому факту, что принципиальная возможность создания вакцины против ВИЧ доказана. В 2009 году испытание вакцины RV144 в Таиланде показало эффективность в предотвращении инфекций.

Большая странность при лечении ВИЧ

Оказывается, при применении антиретровирусной терапии не рекомендуют принимать одновременно препараты в состав которых входят такие травы: Тысячелистник, Эхинацея, Ноготки (календула), Зверобой. Чесноком тоже нельзя злоупотреблять.

И что самое интересное, что все эти травы являются природными препаратами повышающими иммунитет человека, при их приёме. Это было отмечено и в нашей практике, так в препарат Имод входит Эхиноцея. А следовательно его использовать нельзя. Один из наших пациентов жаловался, что при приёме антиретровирусной терапии он принимал Зверобой и несколько месяцев подряд у него количество CD4 клеток совсем не росло.

Конечно эти "причуды" , противоречат здравому смыслу о повышении иммунитета природным способом. И естественно начинает казаться, что после приёма антиретровирусной терапии, у человека образуется "Искуственный" иммунитет, а не естественный. Но может быть это из области моей фантазии?

Что мы можем сделать?

Чем же фитотерапия может помочь человеку при лечении ВИЧ инфекции. Из вышеприведенного материала ясно, что нужно бороться с ВИЧ сохраняя в работоспособном состоянии лимфоузлы брюшины и вообще всю лимфосистему организма человека. Не позволяя калагену засорять лимфосистему, а особенно лимфоузлы. ВИЧ поражает клетки крови человека, имеющие на своей поверхности CD4-рецепторы: Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки. Инфицированные вирусом Т-лимфоциты гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения цитотоксическими Т-лимфоцитами. После того, как число CD4+ T-лимфоцитов становится ниже 200 в одном микролитре крови, система клеточного иммунитета перестает защищать организм.

А человек погибает не из за того, что болезнь разрушает его жизненно важные органы, а из за того, что имунная система становится беспомощной спасти его, не только от сложных вирусов, но и от самых простейших. Получается человек "Хозяин земли" оказывается на ней без иммунитета, как будто пришелец, никогда не живший в Земных условиях.
И как у Герберта Уэллса в "Войне миров" Высокоразвитая цивилизация пришельцев захватчиков Марсиан, на нашей Земле погибла, от обычных простейших земных вирусов, к которым они не имели иммунитета. Так и человек становится "Изгоем" в своей среде обитания. Поэтому пока антиретровирусная терапия будет восстанавливать Т-клетки и другие составляющие "полки" армии иммунной системы. Наша задача сохранить все части иммунной системы в целосности. И не дать опортунистическим вирусам, грибкам и прочим патогенным микроорганизмам захватить ничем не защищённые органы нашего организма.
В нашем распоряжении есть очень эффективные природные препараты способствующие сохранению лимфатической системы.

В это трудно поверить

Но неоднократно на примерах установлено, что из всех существующих заболеваний нельзя достоверно связать их с тем, что они возникли в результате ВИЧ.

Они очень часто возникаю как бы одновременно .
ВИЧ убивает, с помощью какой то программы самоликвидации, иммунные клетки. ЗАСТАВЛЯЕТ КЛЕТКИ СОВЕРШАТЬ САМОУБИЙСТВО!
Каких заболеваний больше всего опасаются врачи занимающиеся антиретровирусной терапией
Гепатит.
Туберкулёз.
Герпес.
Сифилис.
А следовательно вопрос в начале нашей статьи, "Что вирус иммунодефицита человека поражает и как спастись" остаётся без ответа.
А почему?
Если человек получил ВИЧ инфекцию в зрелом возрасте, то он к этому времени имеет накопленную в течении предыдущей жизни, кучу своих обыкновенных болезней, которые постепенно с развитием ВИЧ только усугобляются. И НИКТО не сможет доказать, что это произошло из за влияния внешней среды, - ВИЧ. И что именно это привело к развитию злокачественной опухоли от наример восьмого герпеса.
А скорее наоборот: 8 й герпес привёл к (саркоме капоши) и получил своё развитие в организме не имея сопротивления от имунной системы человека.

Ещё ранее была принята протокольная система диагностики ВИЧ.

Кроме сдачи крови, определить наличие болезни не возможно!

Для диагностики поражения слизистой оболочки рта у ВИЧ-инфицированных больных принята рабочая классификация, утверждённая в Лондоне, в сентябре 1992 года. Все поражения разделены на 3 группы, наибольший интерес вызывают и наиболее часто встречаются поражения, относящиеся к 1 группе.

1 группа — поражения, чётко связанные с ВИЧ-инфекцией. В эту группу включены следующие нозологические формы:

кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический, атрофический);
волосистая лейкоплакия;
маргинальный гингивит;
язвенно-некротический гингивит;
деструктивный пародонтит;
саркома Капоши;
неходжкинская лимфома.
2 группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
бактериальные инфекции;
болезни слюнных желёз;
вирусные инфекции;
тромбоцитопеническая пурпура.
3 группа — поражения, которые могут быть при ВИЧ-инфекции, но не связанные с нею.

Практикующие врачи пользуются классификацией МКБ-10.

Напишите нам письмо для получения индивидуальной консультации . Для этого кликните .

Патогенез ВИЧ-инфекции сложный и многообразный. Механизмы и особенности развития заболевания изучаются до сих пор. ВИЧ-инфекция является медленно прогрессирующим заболеванием с развитием иммунодефицита. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции.

Рис. 1. На фото вирионы ВИЧ: слева незрелый вирион (нуклеокапсид еще не структурирован, а внешняя оболочка широкая и рыхлая), справа — зрелые вирионы (нуклеокапсид приобрел форму усеченного конуса, а внешняя оболочка стала тонкой и плотной). На фото справа хорошо видны рецепторные образования, по внешнему виду напоминающие грибы.

Клетки, которые поражает ВИЧ

С большим постоянством и в огромных количествах ВИЧ у больного человека обнаруживаются в крови, лимфоидной ткани, влагалищном секрете, сперме, церебральной жидкости, головном мозге и внутренних органах, в небольшой концентрации его можно обнаружить в слюне, слезной жидкости, секрете потовых желез, моче, каловых массах и грудном молоке. Однако в достаточном количестве для заражения концентрация инфекционного материала содержится в крови, сперме и влагалищном секрете больного.

В плазме крови вирион (вирусом возбудитель называется в период пребывания в инфицированной клетке) живет около 8-и часов. В течение 6-и часов половина из них погибает. Длительность пребывания вирионов в других средах на порядок меньше.

Какие клетки инфицируют вирионы ВИЧ

С потоком крови и лимфы вирионы ВИЧ перемещаются по всему организму и, оказавшись рядом с клетками, имеющими на своей поверхности основные вирусные рецепторы СД4 (Т-хелперы, макрофаги, моноциты и фолликулярные дендритные клетки) посредством гликопротеина gр120 связываются с ними.
Вирусы иммунодефицита обладают тропностью к корецепторам CXCR4 и CCR Такие рецепторы имеют Т-лимфоциты, макрофаги, фолликулярные дендритные клетки и клетки микроглии. В настоящее время уже создан препарат, блокирующий рецепторы CCR5 Маравирок . Разработаны и проходят клинические испытания препараты, блокирующие CXCR4 рецепторы.

⁕Корецепторы — это дополнительные рецепторы, которые также способны связаться с сигнальной молекулой.

Кроме СД4 Т-лимфоцитов, макрофагов и моноцитов ВИЧ поражает другие клетки: альвеолярные макрофаги легких, внутриэпидермальные макрофаги — клетки Лангерганса, олигодендроциты и астроциты мозга, эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.
ВИЧ проникают в тимус и стволовые клетки костного мозга, что приводит к нарушению процессов размножения, дифференцировки и созревания Т-лимфоцитов.

В организме инфицированного больного производится до 10 миллиардов вирионов в день. Инфекция в течение 10 лет приводит к полному истощению клеток СД4 и развитию СПИДа.

Рис. 2. ВИЧ (обозначены желтым) заражают иммунную клетку.

Т-хелперы — основная мишень ВИЧ

Снижение количества Т-хелперов

Основной мишенью при инфицировании ВИЧ являются Т-хелперы (Т4-лимфоциты, CD4-лимфоциты), несущие на себе огромное количество СD-рецепторов. При проникновении вирионов ВИЧ внутрь клетки Т-хелперы становятся основным местом по производству вирусов и постоянным источником инфекции. В результате взаимодействия с вирусами Т-лимфоциты погибают и распадаются на отдельные фрагменты, которые впоследствии фагоцитируются макрофагами или уничтожаются Т-киллерами. Постепенное истощение (снижение уровня) Т4-лимфоцитов приводит к резкому снижению иммунитета, когда организм перестает противостоять инфекции. При количестве Т4-лимфоцитов в сыворотке крови ниже 200 в 1 мл (норма от 600 до1900 клеток в 1 мл) развивается сидром приобретенного иммунодефицита — СПИД. Период от момента инфицирования до начала развития СПИД составляет около 10-и лет. Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли, развившиеся в этот период, являются причиной гибели больного.

Снижение числа Т-хелперов при ВИЧ-инфекции приводит к постепенному и неизбежному разрушению иммунитета.

Изменения качества Т-хелперов

Проникновение вирионов ВИЧ в Т-хелперы приводит не только к снижению их количества, но и развитию качественных аномалий. СД4-лимфоциты теряют способность распознавать антигены (чужеродные вещества), теряют способность образовывать синцитии (сообщества клеток) и продуцировать лимфокины, взаимодействовать с В-лимфоцитами, на их поверхности уменьшается количество рецепторов к интердейкину-2.

Рис. 3. На фото Т-лимфоцит, поражённый ВИЧ. На его поверхности видны вытянутой формы структуры, образованные гиперпродукцией белков gp120.

Взаимодействие Т-клеток при ВИЧ-инфекции

Полноценный иммунный ответ индуцируют 3 типа клеток: Т и В-лимфоциты и макрофаги. При отсутствии хотя бы одной из популяций клеток формируется неполноценный иммунный ответ. При ВИЧ-инфекции отмечается выраженная неполноценность Т-хелперного и макрофагального звена.

По соотношению Т-хелперов к Т-супрессорам можно судить о состоянии иммунной системы человека.

Т-хелперы усиливают иммунный ответ. Они активируют Т-киллеры, моноциты, В-лимфоциты и NK-клетки, которые либо непосредственно контактируют с вирусами, выделяя цитокины, либо опосредованно (гуморально) через антитела (вырабатываются В-клетками). На поверхности Т-хелперов располагаются молекулы корецепторов CD4. Уменьшение количества этих клеток приводит к снижению цитотоксической активности Т-киллеров, а значит, уменьшается количество уничтожаемых инфицированных ВИЧ клеток. Организм теряет контроль над развитием инфекционных заболеваний и неопластических процессов.
Т-киллеры (от английского killer - убийца) или CD8 Т-лимфоциты уничтожают пораженные вирусами и бактериями клетки путем цитолиза. Они выделяют целый ряд хемокинов (подавляющих факторов), препятствующих размножению ВИЧ путем блокировки его корецепторов. Пролиферация (увеличение количества) Т-киллеров и их активация зависит от Т-хелперов. К тому же Т-киллеры поражаются ВИЧ, что приводит к снижению их количества.
Т-супрессоры или Т-регуляторные клетки (от английского regulatory — регуляция) контролируют силу и продолжительность иммунного ответа — регулируют функции Т-хелперов и Т-киллеров, подавляют репликацию ВИЧ. Для подавления (супрессии) иммунного ответа Т-супрессоры выделяют цитокины. Взаимодействуя с рецепторами CD86 дендритных клеток, они ингибируют (сдерживают) функцию активации Т-клеток дендритными клетками.

Если количество Т-супрессоров выше Т-хелперов, то развивается иммунодефицит, что приводит к развитию инфекционных заболеваний и росту злокачественных новообразований.

Если их количество снижено по отношению к Т-хелперам, то иммунная система получает неограниченную возможность реагирования, в том числе против собственных клеток и тканей, что проявляется развитием аутоиммунных и аллергических процессов.

Чем меньше количество Т-хелперов в крови больного, тем меньше индекс CD4/CD8. В норме он составляет 1,5 — 2,5, индекс менее 1 говорит о развившемся иммунодефиците. При СПИДе величина индекса значительно меньше единицы. Важно, чтобы количествоТ-хелперов было больше, чем Т-супрессоров.

Рис. 4. На фото слева нормальный Т-лимфоцит, справа — Т-лимфоцит, инфицируемый ВИЧ. Видны множественные пузыри, между которыми появились новообразованные вирусы (мелкие округлой формы образования).

Рис. 5. На фото зафиксирован момент контакта Т-хелпера с Т-киллером.

Взаимодействие ВИЧ с В-клетками

В-лимфоциты или В-клетки обеспечивают работу гуморального иммунитета. Контактируя с антигеном или получая сигнал от Т-клеток, некоторые В-клетки трансформируются в плазматические клетки и продуцируют иммуноглобулины (антитела) всех классов, но более всего IgA и IgG, интерлейкин-6, ФНОа и лектин. Исследователи установили, что ВИЧ также активирует работу В-лимфоцитов. Уже на 4-е сутки после инфицирования регистрируется пик созревания и дифференцировки В-клеток (до 10-и суток в обычных условиях). Со временем отмечается истощение всех функций В-клеток. Считается, что причиной этому в большей мере является инфицирование этих клеток цитомегаловирусами и .

Активация В-клеток со временем приводит к повышенной выработке иммуноглобулинов с ослабленной вируснейтрализующей функцией. Появляются антитела к Т-лимфоцитам, что способствует снижению их числа. Развиваются аутоиммунные процессы. В составе противовирусных антител и антигенов вирионы ВИЧ распространяются по всему организму, инфицируя чувствительные клетки.

Рис. 6. Микрофотография В-лимфоциты. Фото сделано под электронным сканирующим микроскопом.

Взаимодействие ВИЧ с макрофагами

Вирусы иммунодефицита поражают макрофаги (клетки ретикулоэндотелиальной системы). На их поверхности находится меньше рецепторов CD4, чем на Т-хелперах, поэтому они погибают не так быстро. Вич обладает тропностью к внутриэпидермальным макрофагам — клеткам Лангерганса, которые располагаются в ростковом слое эпидермиса. Эти клетки способны к фагоцитозу, мигрируют из эпидермиса в дерму и далее региональные лимфатические узлы, где трансформируются в дендритные клетки и включаются в процесс формирования иммунных реакций — то есть доставляют антиген в лимфоидную ткань с последующей инициацией клеточного и гуморального иммунного ответа.

Инфицированные макрофаги секретируют цитокины: интерлейкин-1 и фактор некроза опухолей, повышенное количество которых запускает апоптоз — запрограммированную гибель клеток.

Рис. 7. На фото зафиксирован момент проникновения вирусов в макрофаг.

Рис. 8. Т-лимфоциты атакуют раковую клетку

Рис. 9. На фото макрофаг, «нафаршированный» вирусными частицами (темные области).

Взаимодействие ВИЧ с моноцитами

Моноциты являются наиболее активными фагоцитами периферической крови. При ВИЧ-инфекции они инфицируются вирусами, что в конечном итоге приводит к гибели этих клеток. Моноциты, как и Т-лимфоциты, и макрофаги, являются резервуаром ВИЧ, у них сохраняется антимикробная функция, но отмечается потеря способности к хемотаксису, снижается цитотоксическая активность и способность к продукции интерлейкина-1.

Рис. 10. На фото клетки иммунной системы моноциты. Они представляют собой крупные одноядерные лейкоциты. Ядро в клетках располагается эксцентрично (на фото имеет вид темного пятна). В цитоплазме находится множество лизосом.

Взаимодействие ВИЧ с дендритными клетками

Дендритные клетки играют большую роль в формировании гуморального и клеточного антивирусного иммунитета. Их огромное количество находится в лимфоидной ткани.

Они стимулируют иммунный ответ Т-лимфоцитами путем представления им захваченных антигенов, контролируют дифференцировку Т-лимфоцитов, регулируют мощность иммунного ответа путем активации или супрессии. Дендритные клетки поглощают различные антигены, используя реакцию пиноцитоза (захвата) или опосредованно через рецепторы. В большом количестве эти клетки находятся в толще слизистой оболочки кишечника, подслизистом слое респираторного, урогенитального и желудочно-кишечного трактов — везде, где слизистая оболочка соприкасается с внешней средой.

Рис. 11. На фото слева внутриэпидермальные макрофаги (клетки Лангерганса) — подтип дендритных клеток. На фото справа дендритные клетки, имеют многочисленные разветвлённые отростки мембраны.

Рис. 12. На фото зафиксирован момент сканирования информации Т-лимфоцитом (розовая окраска) с поверхности дендритной клетки. На фото справа в левом нижнем углу лимфоцит, по центру — дендритная клетка.

Взаимодействие ВИЧ с NK-клетками

NK-лимфоциты (NK-клетки, натуральные киллеры) являются важным звеном клеточного врожденного иммунитета. Это большие гранулярные лимфоциты. Обладают способностью повреждать опухолевые клетки и клетки, инфицированные вирусами. У ВИЧ-инфицированных больных их количество не меняется, но в связи с иммунными нарушениями (клетки не получают необходимых адекватных стимулов), снижается их функциональная активность.

Рис. 13. На фото иммунная NK-клетка находится между двумя клетками опухоли.

Патогенез поражения лимфоидной ткани при ВИЧ-инфекции

Репликация вирусов наиболее интенсивно происходит во вторичных лимфоидных органах: лимфатических узлах, селезенке, скоплениях лимфоидной ткани в слизистых оболочках дыхательных, мочеполовых и пищеварительных путей, где находятся активированные и покоящиеся СD4-лимфоциты, макрофаги и фолликулярные дендритные клетки. Т-лимфоциты памяти являются основным резервуаром и источником ВИЧ.

⁕ К первичным лимфоидным органам относятся тимус и костный мозг.

Самая интенсивная репликация вирусов отмечается в лимфоидной ткани кишечника. Т-клетки памяти содержат большое количество рецепторов СD4 и корецепторов CCR5, что делает их уязвимым для ВИЧ. Количество Т-клеток памяти в 100 — 1000 раз превышает количества клеток в периферической крови. В лимфоидной ткани кишечника их находится около 70%, в то время как в периферической крови — 11,7%, а в тканях лимфоузлов — 7,9%. Репликация ВИЧ в лимфоидной ткани кишечника на 1 — 2 порядка выше, чем в сыворотке крови. Под влиянием ВИЧ-инфекции повышается проницаемость слизистой оболочки для грамотрицательных бактерий, которые, проникая в кровь, являются причиной гиперактивации адаптивного и врожденного иммунитета.

⁕ Т-клетки памяти (один из видов лимфоцитов) хранят информацию о прошлой встрече с антигенами и при повторной встрече реакция уничтожения патогена осуществляется в более короткие сроки.

Репликация ВИЧ и постоянная их иммунная активация приводит к разрушению тканей вторичных лимфоидных органов и чрезмерному накоплению коллагена, что заканчивается развитием фиброзной ткани, в первую очередь в лимфоузлах. Снижается количество стромальных и дендритных клеток, являющихся источником интерлейкина-7, который необходим для предотвращения апоптоза — программированной гибели клеток наивных Т-лимфоцитов.

⁕ Все Т-клетки (тимус зависимые клетки) берут свое начало от гемопоэтических стволовых клеток красного костного мозга. В тимусе они проходят дифференцировку и приобретают Т-клеточные рецепторы. Часть этих клеток, ранее никогда не вступавшие в процесс распознания антигенов, называются наивными Т-лимфоцитами. Они формируют запас долгоживущих клеток.

Основным резервуаром ВИЧ является лимфоидная ткань.

Рис. 14. На фото показан процесс почкования ВИЧ (образование вирионов).

При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы с усеченной верхушкой.

Патогенез повреждения мозга при ВИЧ-инфекции

ВИЧ поражает не только клетки иммунной системы, но и клетки нервной системы:

нейротоксичностью обладает растворимый вирусный белок gp120;
ВИЧ поражают каждую сотую нейроглиальную клетку (в периферической крови — каждую десятитысячную), причиной чего является репликация ВИЧ и экспрессия генома. Пораженные клетки являются причиной развития функциональных и трофических повреждений нейронов и тканей мозга, что приводит к СПИД-деменции (слабоумие), функциональным и морфологическим изменениям спинного мозга и периферической нервной системы;
ВИЧ повреждают мозговые клетки, противовирусные антитела и сенсибилизированные лимфоциты;
оппортунистические инфекции и неопластические процессы также приводят к поражению мозга.

Рис. 15. На фото срез мозга больного с ВИЧ-энцефалитом.

Репликаци я ВИЧ

Проникнув в организм человека, вирионы ВИЧ с кровью и лимфой распространяются по всему организму и прочно связываются с клетками, имеющими на своей поверхности (мембране) рецепторы СД4 и корецепторы CXCR4 и CCR5.
После слияния вирионы проникают внутрь клетки. С этого времени они называются вирусами. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы на основе одноцепочечной РНК происходит синтез ДНК. Вновь синтезированная ДНК встраивается в хромосому в ядре клетки-мишени. С этого времени она называется провирусом.
Далее при помощи ферментов на матрице провируса происходит синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов. Синтез новых молекул РНК ВИЧ носит сложный характер.
После репликации РНК в цитоплазме клетки собираются вирионы.
Созревшие вирионы отпочковываются от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

Механизм репликации вирусов в клетке описан в статье « ».

Рис. 16. На фото зафиксирован момент выхода ВИЧ из клетки.

Активация и усиление репликации провируса — ключевое звено патогенеза ВИЧ-инфекции

Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом. Синтез новых молекул РНК вируса, а также структурных и регуляторных белков, осуществляющих сборку и почкование вирионов, происходит при активации Т-лимфоцитов. В неактивном состоянии латентная фаза или фаза носительства может длиться от нескольких месяцев до 10-и лет. Состояние больного в этот период остается удовлетворительным, но антитела к ВИЧ в крови появляются. Надо помнить, что вирус реплицируется постоянно. Но вирусная нагрузка возрастает постепенно и приходит время, когда болезнь начинает проявляться.

Активация Т-лимфоцитов происходит при их контакте с антигенпредставляющими клетками, располагающимися в лимфоидной ткани. Антигены, клеточные транскрипционные факторы, цитокины, трансактиваторы разных типов и др. — основные активирующие факторы. Вирусы, находящиеся на поверхности фолликулярных дендритных клеток также способствуют репликации вируса.

Ускоряет репликацию вирусов разнообразные кофакторы:

суперинфекция герпетическими вирусами и микоплазменная инфекция,
сенсибилизированная сперма многочисленных половых партнеров,
токсические вещества — медикаменты и наркотики,
терапевтическая или экологическая иммуносупрессия.

Рис. 17. Множество созревших вирионов готовы инфицировать другие клетки.

Гибель CD4-клеток

Причин гибели клеток, содержащих CD4-рецепторы несколько. Главными из них является апоптоз и гиперактивация системы иммунитета в ответ на внедрение вирусов. Особенно негативные последствия отмечаются в результате гибели Т-хелперов, Т-лимфоцитов памяти и дендритных клеток.

Апоптоз является регулируемым процессом программированной гибели клетки. При апоптозе клетка распадается на отдельные части — апоптотические тельца, окруженные плазматической мембраной. Разрушенные частицы клетки фагоцитируются макрофагами. Весь процесс длится от 1 до 3-х часов. При СПИДе часть Т-хелперов разрушается в результате взаимодействия с ВИЧ, а часть разрушаются в результате апоптоза, так как вирусы не в силах уничтожить огромное количество этих клеток. Основными клетками-убийцами в процессе инфекционного процесса являются Т-киллеры.
В результате образования перекрестных антител при ВИЧ-инфекции в ходе иммунных реакций сенсибилизированные киллерные клетки разрушают также неинфицированные Т-клетки.
Белки, обеспечивающие связь ВИЧ с клетками-мишенями (gр120) циркулируют в крови в свободном состоянии и связываются с клетками, имеющими на своей мембране CD4-рецепторы, в результате чего поражаются, наряду с инфицированными, и здоровые клетки.
Кроме того белок gр120 имеет сходство с целым рядом других клеточных рецепторов организма человека, которые также подвергаются атаке антителами. В результате этих реакций подавляется биосинтез множества биологически активных веществ (регуляторов роста тканей, гормонов и др.), что приводит к полному истощению организма больного.

Рис. 20. Остатки клеток поглощают макрофаги.

ВИЧ - это вирус, лишающий человеческий организм защиты, путём разрушения иммунной системы. Известно стало об этом заболевании в 80-е годы 20 века, когда учёные выяснили, что у взрослого, заражённого ВИЧ человека, иммунитет стал слабым, как у новорожденного.

Заболевание получило название СПИД - синдром иммунного дефицита. Официально о вирусе иммунодефицита человека было объявлено в 1983 году.

Сейчас заболевание распространено настолько, что стало эпидемией. Предположительно сейчас 50 млн человек в мире являются носителями вируса.

Лекарства, способного восстановить иммунитет человека, пока не существует, поэтому единственный способ борьбы с ВИЧ - профилактика.

В человеческом организме природой заложен механизм, благодаря которому иммунные клетки вырабатывают антитела, способные противостоять микроорганизмам с чужеродной генетической информацией. Когда в организм проникают антигены, в нём начинают работать лимфоциты. Они распознают врага и нейтрализуют его, но при поражении организма вирусом защитные барьеры уничтожаются и человек может погибнуть уже через год после инфицирования. Однако известны случаи, когда инфицированные прожили до 20 лет, так как ВИЧ - «медленный» вирус, симптомы которого могут не проявляться более 10 лет и человек остаётся в неведении о своём состоянии здоровья.

После проникновения в организм вирусные клетки прикрепляются к клеткам крови и разносятся с кровотоком по организму, поражая лимфатические узлы, так как именно в них находятся иммунные клетки в большем количестве. Иммунная система не в состоянии адекватно отвечать на атаки вируса, так как не распознаёт его, и ВИЧ медленно уничтожает иммунные клетки, а когда их количество уменьшается до минимального и становится критическим, диагностируется СПИД - последняя стадия заболевания. Длится эта стадия от 3 месяцев до двух лет. В этот период СПИД прогрессирует и поражает слизистые оболочки, лёгкие, кишечник, нервную систему. Происходит это потому, что защитный барьер в виде иммунных клеток разрушен и организм не может сопротивляться возбудителям болезней. В итоге человек погибает не от ВИЧ, а от другой вторичной инфекции.

Чаще всего при СПИДе развивается пневмония и кишечные расстройства с непрекращающейся несколько месяцев диареей, вследствие чего человек начинает резко терять вес, а организм обезвоживается. В результате исследований учёные установили, что причиной расстройств в работе кишечника при СПИДе являются грибки рода Кандида, сальмонелла, а также бактерии туберкулёза и цитомегаловирус. Нередко организм, ослабленный действием ВИЧ, инфицируется менингитом, энцефалитом, развивается опухоль головного мозга. У человека снижаются интеллектуальные способности, мозг атрофируется, развивается слабоумие. У инфицированных поражаются слизистые оболочки, на коже появляются эрозии, раковые опухоли.

Согласно обновлённой версии классификации ВИЧ проходит 5 стадий развития:

Инкубационный период до 90 дней. Клинические проявления отсутствуют.
Появление первичных симптомов, которые подразделяются на периоды А, Б, В. Период 2А - симптомы отсутствуют. Период 2Б - первые проявления инфицирования, схожие с протеканием других инфекционных заболеваний. 2В - проявляется в виде ангины, герпеса , кандидоза, пневмонии, но на этом этапе развития заболевания инфекции хорошо поддаются лечению. Период 2В продолжается 21 день.
Заболевание прогрессирует и происходит кратковременное увеличение лимфатических узлов. Продолжительность периода от 2-3 до 20 лет. В это время происходит уменьшение количества лимфоцитов.
Уничтожение Т-4 лимфоцитов и, как следствие, развитие онкологических и инфекционных заболеваний. На этой стадии симптомы могут периодически ослабевать самостоятельно либо под воздействием медикаментозного лечения. Четвёртая стадия включает в себя периоды А, Б и В.
- 4А - поражаются слизистые и кожа бактериями и вирусами, у человека учащается количество заболеваний верхних дыхательных путей.
- 4Б - продолжают прогрессировать заболевания кожи, а также поражаются внутренние органы, нервная система, начинается заметная потеря веса.
- 4В - заболевание угрожает жизни.
Разрушения в организме необратимые. Человек погибает через 3 −12 месяцев.

ВИЧ не имеет собственных симптомов и может маскироваться под любые инфекционные заболевания. При этом на кожных покровах появляются пузырьки, гнойнички, лишай, себорейный дерматит. Выявить вирус можно только с помощью анализов: ВИЧ-теста . Когда в результате анализа крови выявляется вирус, человек становится ВИЧ-серопозитивным, что означает: в организме человека образовались антитела к вирусу, но заболевание ещё не проявляется. Однако обнаружить ВИЧ можно не сразу после заражения. Проявиться он может только через несколько месяцев, поэтому человек не знает о своём заболевании.

Подробнее о заболевании

Вирусы постоянно присутствуют в жизни каждого человека. Это ГРИПП, герпес, гепатит, ретровирус СПИД и другие вирусные и инфекционные заболевания. Все вирусы дают осложнения на человеческий организм и поэтому требуют противовирусной терапии. Вирусов огромное количество и они постоянно мутируют, поэтому не существует одного самого эффективного препарата, способного справиться с любой инфекцией. Для борьбы с каждым вирусом применяются разные антивирусные препараты. Действие антиретровирусных препаратов основано на механизме приостановки «штамповки» клеток вируса СПИДа.

Антиретровирусные препараты делятся на основные группы:

Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): зальцитабин, ставудин и другие. Данные препараты отличает высокая токсичность, однако большинство инфицированных ВИЧ хорошо их переносят. Побочные эффекты отмечаются у 5% инфицированных.
Ингибиторы протеазы (ИП): Ритонавир, Нелфинавир, Лапинавир и другие.
Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ): Делавердин, Эфавиренц. Данные препараты эффективно применяются в сочетании с НИОТ. Побочные эффекты от приема этого вида препаратов наблюдаются в среднем у 35% инфицированных.

Вирус, разрушая иммунитет, уничтожает барьеры на пути других вирусов и инфекций. Чтобы не допустить развития оппортунистических инфекций, то есть тех, которые постоянно присутствуют в организме любого человека и считаются условно патогенными, у заражённого вирусом применяется превентивная (профилактическая) терапия с помощью антимикробных препаратов, которые на вирус не оказывают воздействия, но подавляют условно-патогенную микрофлору.

Кроме оппортунистических инфекций человеку с ретровирусом постоянно угрожают и другие инфекционные заболевания, для предупреждения которых применяется вакцинация (иммунизация). Однако эффективна она только на начальной стадии заболевания, когда иммунная система ещё функционирует нормально, поэтому ВИЧ инфицированным рекомендуется делать прививки от ГРИППа, пневмококков.

Так как ВИЧ инфицированные не могут противостоять инфекциями, серьёзную опасность для них представляет бактерия сальмонелла, поэтому необходимо избегать приёма в пищу сырых яиц и термически плохо обработанного мяса птицы. С осторожностью ВИЧ инфицированным нужно относится и к посещению многих стран, где не исключено заражение туберкулёзом.

Симптомы ВИЧ на ранних и поздних стадиях у мужчин и женщин

Женщины больше подвержены заболеванию ВИЧ, так как их иммунитет в различные периоды жизни слабее, чем у мужчин. Это период беременности и менструации. ВИЧ опасен не только для женщины, но и для её ребёнка, так как может передаваться во время беременности и при кормлении грудью.

Чтобы не допустить этого, женщинам нужно знать о ранних симптомах ВИЧ заболевания. На ранних стадиях симптомы ВИЧ у женщин проявляются в виде тошноты, рвоты, диареи, кожного зуда, сыпи, боли в горле, мышцах и суставах. В полости рта появляются язвы, лимфатические узлы на шее, в паху и в подмышечной впадине увеличиваются. Так как подобные симптомы ВИЧ характерны и для других инфекционных заболеваний, установить причину можно только с помощью анализов.

На поздних стадиях ВИЧ проявляется у женщин появлением язв и гнойников на половых органах, поражениями слизистой полости рта образованиями, похожими на язвы при стоматите, обостряется герпес, образуются бородавки, нарушается менструальный цикл и развивается сексуальная дисфункция. Не исключено возникновение анорексии. Из-за разрушения иммунной системы развиваются онкологические заболевания: рак шейки матки, лимфома, саркома.

При таком течении болезни срок жизни сокращается стремительно. В таком состоянии женщина уже не может жить нормальной жизнью, так как прикована к постели. Течение и симптоматика заболевания у мужчин несколько отличается от женщин. Обычно на ранних стадиях инфекция у них проявляется симптомами, схожими с ОРВИ: повышение температуры тела, лихорадка. На начальной стадии (спустя около 20 дней после инфицирования) среди прочих симптомов ВИЧ появляется характерная сыпь. Первые симптомы быстро проходят и наступает бессимптомный период.

Увеличение лимфатических узлов, характерное для ВИЧ инфекции, также проходит. Когда заболевание достигнет поздней стадии развития, мужчина начинает испытывать постоянное чувство усталости, его беспокоит непрекращающаяся диарея, а во рту появляются белые пятна, при этом опухоль лимфатических узлов длится несколько месяцев. Все эти симптомы у мужчин и женщин, инфицированных ВИЧ, возникают из-за уничтожения иммунных клеток вирусом.

По этой же причине у ВИЧ больных раны долго не заживают, десны кровоточат. Из-за развития вируса постоянными спутниками ВИЧ инфицированного становятся ОРВИ, туберкулёз, пневмония. Чтобы определить уровень вирусной нагрузки или количество вируса в крови, проводят тесты. По результатам тестов врачи устанавливают скорость распространения вируса по организму. Показатели тестов могут меняться в течении жизни, но если нагрузка стабильно высокая на протяжении нескольких месяцев, это сигнал о прогрессе заболевания.

Для получения достоверной информации о состоянии инфицированного человека применяется анализ крови для определения иммунного статуса (иммунограмма). Анализы и тесты не смогут дать точного ответа на вопрос: сколько осталось жить, так как у каждого человека вирус развивается индивидуально и соответственно могут быть отличия и в симптомах ВИЧ.

Как передается ВИЧ: основные группы риска и прививки при ВИЧ

На сегодняшний день ВИЧ изучен хорошо и развитие заболевания научились сдерживать.

Однако это не делает его менее опасным, а потому каждый человек должен знать, как передается ВИЧ и что делать, чтобы не заразиться им.

Рискуют стать ВИЧ инфицированными, в первую очередь, люди, часто меняющие половых партнёров, практикующих гомосексуальные контакты, анальный секс и пользующиеся услугами проституток. А учитывая то, насколько подобные отношения стали популярными в современном мире, риск инфицирования возрос и передаваться ВИЧ может и людям с высоким социальным статусом. Вирус проникает в организм через кровь, молоко от матери к ребёнку, сперму и влагалищные выделения.

Не передается ВИЧ через слюну, фекалии и мочу, поэтому бытовой путь заражения исключён и существует только гипотетически.

Так как вирус относится к числу неустойчивых и погибает при кипячении в течение 1 минуты или при 57 градусах спустя 30 минут, достаточно соблюдать элементарные меры предосторожности в быту, чтобы ВИЧ не передался. В группе риска по инфицированию ВИЧ находятся люди, употребляющие наркотические препараты внутривенно, так как в состоянии наркотического опьянения чувство опасности притупляется и не исключено совместное использование шприцев.

Редко, но не исключено, что передается ВИЧ при переливании заражённой крови, так как вирус не сразу после проникновения в организм человека проявляет свою активность и может быть выявлен при помощи анализов: ВИЧ-тестов. Рискуют инфицироваться медицинские работники, работающие с открытыми ранами пациентов. После заражения в организме начинают вырабатываться антитела, их и обнаруживают при анализе, а человека считают ВИЧ-серопозитивным. Однако это означает лишь то, что в крови возможно присутствие ВИЧ.

Если анализ крови выявил ВИЧ-серопозитивность, защищаться от инфекций, которые становятся смертельно опасными для инфицированного, нужно с помощью прививок от ГРИППа, пневмококка. Однако определять сроки иммунизации должен только врач, так как у ВИЧ инфицированных выше риск проявления побочных эффектов. Чтобы принять решение о возможности вакцинации, врачи назначают тесты для определения иммунного статуса.

СПИД: что это такое, его диагностика и пути передачи

Если у человека диагностирована ВИЧ-инфекция, это не означает, что он болен СПИДом, так как СПИД - пятая, последняя стадия заболевания, которая может наступить и через 20 лет после инфицирования. СПИД диагностируется у человека тогда, когда иммунная система разрушена и не способна больше сопротивляться вирусам и инфекциям.

В 80% случаев ВИЧ передается половым путём через сперму и влагалищные выделения, почти в 10% - через шприцы, около 10% случаев - передача вируса происходит от матери новорожденному ребёнку, в том числе, через грудное молоко. Медицинские работники заражаются ВИЧ в 0,01% случаев.

Обратите внимание

В быту заразиться ВИЧ нельзя через посуду, в бассейне или бане, при кашле или чихании, но можно, например, в тату салоне, если инструменты обрабатываются с нарушением технологии, так как вирус содержится в крови.

Своевременная диагностика при ВИЧ имеет решающее значение, так как если застать заболевание на ранней стадии, разрушающее действие вируса и перехода его в стадию СПИДа можно заметно приостановить и не дать ему быстро разрушить иммунную систему. Однако из-за отсутствия симптомов диагностика на первой стадии заболевания практически невозможна и сложна на второй стадии.

Заподозрить заражение вирусом СПИДа можно, если присутствует не мотивируемая утомляемость и кратковременное поднятие температуры тела до 39 градусов. При этом у человека отмечается резкая потеря веса при диарейном синдроме. При таких симптомах необходимо с помощью лабораторных исследований исключить инфицирование ВИЧ.

Симптомы СПИДа у женщин и мужчин, его лечение и профилактика

У женщин симптомы СПИДа отличаются от проявлений заболевания у мужчин. Как правило, ВИЧ у женщин проявляется вагинальными заболеваниями и нарушениями работы мочеполовой системы, например, возникают рецидивы кандидоза (молочницы). Может обостриться герпес, а на слизистых половых органов появляются язвы и бородавки. Независимо от времени суток и времени года у женщины появляются симптомы лихорадки с обильным потением.

Обратите внимание

Характерный симптом СПИДа - снижение аппетита и потеря веса, непреодолимое желание спать из-за постоянного чувства усталости.

Симптомы СПИДа у мужчин маскируются под ГРИПП: температура повышается, человек испытывает озноб, головную боль разной интенсивности. На кожных покровах появляется сыпь, а на отдельных участках происходит обесцвечивание кожи. Лимфатические узлы на шее, в паховой зоне и под мышками увеличиваются и на ощупь становятся твёрдыми, но не болезненными.

Аппетит пропадает, вес снижается и человек постоянно испытывает чувство усталости. Такой острый период длится около двух недель, а затем симптомы исчезают на несколько месяцев и даже лет. Это вводит в заблуждение и мужчина продолжает жить обычной жизнью, давая возможность вирусу продолжать разрушать иммунную систему. Когда наступает последняя стадия заболевания у мужчины обостряются все хронические инфекционные недуги.

ВИЧ может долго не проявляться симптомами, если иммунная система мужчины сильная. Однако сыпь появляется уже через 2 недели после инфицирования.

Лечение симптомов СПИДа на начальных этапах возможно с помощью противовирусных препаратов. Однако со временем вирус иммунодефицита привыкает к противовирусным препаратам и терапия становится неэффективной.

Увеличение дозы препаратов приводит лишь к передозировке и усилению побочных эффектов. СПИД не поддается лечению, но на некотором этапе противовирусные медикаменты дают эффект стабилизации симптомов заболевания. Для укрепления иммунитета при лечении симптомов СПИДа применяются гомеопатические препараты, которые помогают организму сопротивляться вторичной инфекции. С целью укрепления иммунитета применяются иммуномодуляторы и иммунозаменители. Однако при лечении СПИДа необходимо подбирать действительно эффективные препараты, которые дают не только психологический эффект, так как собственный иммунитет постепенно ослабевает.

Кроме того, при использовании иммуномодуляторов необходимо учитывать, что эти препараты не безобидны, так как при их передозировке можно получить обратный эффект, что при СПИДе опасно вдвойне. Поэтому врачи проводят терапию с помощью иммуномодуляторов циклами. Лечить ВИЧ и СПИД человечество пока не научилось, но сохранять вирус в состоянии вялотекущего заболевания современная медицина может, поэтому важно своевременно диагностировать вирус и начать подавлять его симптомы.

Профилактика ВИЧ И СПИДа

Лучшее лечение - это избежать заражения СПИДом. Самой большой процент инфицирования происходит при половых контактах, так как слизистые и уретра обладают высокой степенью проницаемости для вируса. Большому риску подвергают себя те, кто практикует анальные половые контакты, так как стенки кишечника очень ранимые.

По данным ВОЗ 75% инфицированных - гомосексуалисты и женщины, допускающие анальные половые контакты с мужчинами. Отказ от анальных половых контактов снижает риск инфицирования ВИЧ. Так как вирус проникает в организм ещё и через кровь, не стоит рисковать и посещать сомнительные тату салоны, случайные стоматологические клиники, маникюрные кабинеты, где нарушается технология обработки инструментов.

Необходимо регулярно сдавать анализы, если часто меняются половые партнёры. Бытовой путь передачи СПИДа практически исключён, так как во внешней среде вирус быстро разрушается. Однако при использовании бритвы и предметов личной гигиены заражение возможно. Поэтому не стоит в условиях общежития пользоваться чужими предметами.